Несмотря на то, что многие ученые придерживаются гипотезы о генетическом происхождении шизофрении, выявить ущербный ген экспертным путем пока не представляется возможным.
На этапе вынашивания плода генетики могут лишь спрогнозировать определенные риски и указать на уже проявившие себя в утробе матери дефекты. И то, только в том случае, если за болезнь отвечает один какой-то ген. А ведь есть заболевания, для которых «звезды должны сойтись» из десятка генетических аномалий! Такую комбинацию заранее определить практически нельзя.
Одних генов не достаточно
Например, такое распространенное заболевание, как ревматизм, не является наследственным, ведь для того, чтобы получить диагноз недостаточно просто иметь в арсенале гены ревматизма. В анамнезе у человека должен быть гемолитический стрептококк группы А в купе со сниженным иммунитетом.
У больных шизофренией дела обстоят еще сложнее, у них могут быть настолько разные комбинации ущербных генов, что выявить хоть какую-то закономерность просто не представляется возможным. Но есть и кое-что общее у всех этих случаев, например, направленность развития болезни — все генетические «особенности» поражают определенные структуры мозга, препятствуя их нормальному развитию.
Кстати, доказано, что в восемь раз возрастает риск заболеть шизофренией, если дефектными являются гены в шестнадцатой хромосоме и в шестнадцать раз — если испорчены гены третьей хромосомы.
Пусковой механизм для болезни, какой он?
Увы, но пока генетики не придумали никаких адекватных тестов на предрасположенность к шизофрении, все попытки неизменно терпят поражение из-за того, что никто из ученых пока не смог составить точный профиль больного шизофренией.
Для шизофрении, как и для ревматизма нужен какой-то катализатор. Этим объясняется тот факт, что даже носители полного комплекта дефектных генов могут прожить всю жизнь, так и не заболев. Но проблема в том, что никто не знает, что может послужить толчком для развития заболевания. Даже у однояйцевых близнецов, гены которых полностью идентичны, может быть заметна эта разница. Один ребенок может болеть шизофренией, а у второго болезни не только не будет, но и шанс ею заболеть не превысит сорока шести процентов! А все потому, что больной близнец имел чать «заблокированных» метильной группой генов, что и привело к нарушению развития определенных отделов мозга. О происхождении этой самой группы тоже известно крайне мало, ученые лишь предполагают, что виной ее появления может стать вирус гриппа, перенесенного матерью во время беременности.
Эту гипотезу подтверждают и последние вирусологические исследования, в результате которых определили риск появления шизофрении у детей матерей, перенесших грипп во время вынашивания плода, увеличившийся до семи раз!
Грипп стал тем самым катализатором, спровоцировав слишком сильную иммунную систему матери на вот такой неадекватный иммунный ответ. Хотя, стоит отметить, что даже такое стечение обстоятельств далеко не всегда провоцирует развитие психических отклонений у ребенка.
Отсутствие — не гарантия!
Парадоксальность же ситуации заключается в том, что даже если дефектных генов шизофрении у человека нет, это вовсе не гарантирует, что в будущем он не сможет заболеть страшным недугом. Так, минимум десять процентов пациентов психиатрических клиник с диагнозом шизофрения, среди близких и дальних родственников не имеют ни одного подобного случая. Наследовать болезнь им просто не от кого.
Все дело в том, что гены, ответственные за работу мозга, имеют свойство мутировать в некоторых обстоятельствах под воздействием среды. Тако гибкий механизм позволяет нашему мозгу эволюционировать и, в то же время, делает раннюю диагностику шизофрении крайне сложным процессом.
